Patógenos: Degradação de Paredes Celulares de Plantas e Produção de Toxinas por Patógenos

Patógenos: Degradação de Paredes Celulares de Plantas e Produção de toxinas por Patógenos!

(a) Degradação das paredes e membranas celulares das plantas por enzimas microbianas:

A característica de muitos organismos fitopatogênicos é sua capacidade de produzir uma variedade de enzimas capazes de degradar os complexos polissacarídeos da parede celular da planta e dos constituintes da membrana. Eles são geralmente extracelulares e altamente estáveis.

As paredes da célula hospedeira são penetradas, os tecidos são colonizados e a permeabilidade das células do hospedeiro é alterada. Os fungos podem produzir uma grande variedade de enzimas e as normalmente produzidas são enzimas constitutivas e aquelas que são estimuladas por substrato apropriado são enzimas adaptativas ou indutivas.

As enzimas desempenham um papel fundamental na interação parasita-hospedeiro e estão envolvidas não apenas na entrada inicial do patógeno e sua disseminação dentro do tecido vegetal, mas também na degradação do tecido hospedeiro em metabólitos que o parasita pode utilizar.

Enzimas cuticulares:

A cutícula consiste de uma cutina com as ceras embebidas nela e estendida de sua superfície para dar uma "flor" à prova de água. A cutina consiste em ésteres que produzem ácidos gordos gordos e hidroxi, tais como os ácidos di e tri-hidroxi-esteáricos.

A quantidade de cutina e cera nas folhas de diferentes espécies de plantas varia. Pequenas quantidades de proteínas, carboidratos, pigmentos, etc., também podem estar presentes na cutícula. Várias enzimas estão envolvidas na degradação da cutícula, (a) Cutinase que catalisa a degradação da cutina, um poliéster complexo que é hidrolisado em ácidos gordos e hidroxi e outras substâncias, (b) enzimas relacionadas com a degradação de ácidos gordos e (c) enzimas. que degradam outras substâncias cuticulares, incluindo proteínas, pigmentos, substâncias pécticas e celulose.

Qualquer produção extensiva de tais enzimas pelos patógenos levaria ao aumento da permeabilidade da superfície da folha e uma conseqüente dessecação que poderia ser uma desvantagem para o fungo invasor. Uma secreção localizada de cutinases pela estrutura da infecção pode amolecer a cutícula e facilitar a penetração.

Enzimas pécticas:

A capacidade de produzir enzimas pécticas é generalizada em fungos, bactérias e nematóides. Substâncias pécticas são insolúveis em água e também são denominadas como 'protopectina', um material que está presente na matriz da parede celular primária e é solúvel em ácidos diluídos, e produz ácidos pectínicos de diferentes conteúdos de metoxi.

Pectinesterases (PE), ou pectina metil esterases catalisam a hidrólise dos grupos metil éster de ácidos pectínicos para álcool metílico e ácidos pectínicos de conteúdo reduzido de metoxi e, finalmente, para o ácido péctico. Eles são amplamente distribuídos em plantas e microorganismos. As poligalacturonases (PG), ou glicosidases e liases pticas, s enzimas de quebra de cadeia que quebram as ligaes entre unidades de ido galacturico adjacentes em substcias pticas.

A poligalacturonase (PG) atua quando o substrato é ácido péctico, polimetilgalacturonase (PMG) quando é pectina. Muitos fungos e bactérias produzem enzimas pécticas, especialmente pectinesterase. As enzimas pticas s mais activas nas fases iniciais da infeco e s de primordial importcia em doens de podridão mole nas quais tecido parenquimatoso rapidamente invadido com dissoluo da lamela mia para dar um tecido encharcado com ua macia que provavelmente colonizado por invasores secundios .

Enzimas pécticas também são secretadas por alguns patógenos envolvidos na divisão e manchas das folhas, embora o efeito macerante possa ser mascarado pela necrose causada por toxinas. Muitos patógenos de murcha vascular produzem enzimas de maceração em cultura e estas podem ser importantes no estágio final da doença quando o patógeno se move para fora do cilindro vascular e invade os tecidos adjacentes.

Enzimas celulolíticas:

A celulose forma a estrutura básica das paredes celulares das plantas. As enzimas celulases são adaptativas e sua formação é estimulada pela presença de celulose. Estas enzimas são produzidas por muitos organismos, incluindo plantas superiores, certos insetos e nematóides e muitos fungos e bactérias.

Os fungos da podridão parda estão envolvidos na decomposição da madeira e os fungos da podridão branca quebram a lignina e a celulose. Das muitas espécies de fungos, a maioria dos Basidiomycetes causam a decomposição da madeira. O Sclerotium rolfsii pode causar podridão mole e também pode atacar tecido maduro endurecido e produz uma enzima celulolítica. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum e Fusarium oxysporum lycopersici causam murchadose e também produzem enzimas celulolíticas em cultura.

Foi sugerido que as condições dentro das traqueias favorecem a produção de celulases pelos patógenos da murcha vascular, e que a ação local dessas enzimas pode resultar na formação de compostos de alto peso molecular que poderiam impedir o fluxo de transpiração.

Hemicelulases:

Estes são constituintes importantes das paredes celulares das plantas, particularmente os maduros e espessados. Algumas enzimas celulolíticas podem degradar os componentes da hemicelulose, como na hidrólise de xilanos pela celulase produzida por Myrothecium verrucaria.

Relatos de hemicelulases incluem xilanase e arabinase em hipocótilos de girassol atacados por Sclerotinia sclerotivorum; arabinofuranosidase em filtrados de cultura de Sclerotinia fructigena e as enzimas degradadoras de xilana extracelular foram produzidas por Diploidia viticola.

Enzimas lignolíticas:

A lignina, o principal componente das paredes celulares das plantas, é um polímero complexo e ocorre principalmente na matriz que envolve as fibras de celulose. Os fungos da podridão branca, principalmente os basidiomicetos, decompõem a lignina por meio de enzimas (ligninases, lignases) que são polifenoloxidases do tipo lactose.

Enzimas lignolíticas são de menor importância em doenças de plantas, uma vez que a lignina é um material resistente e é atacado por poucos microrganismos. Certas espécies de Fusarium, incluindo Fusarium lactis e F. nivale, podem facilmente degradar a lignina.

Outras enzimas envolvidas na degradação de paredes celulares: Suberina, presente em tecidos corky, é degradada por microorganismos e a maioria dos patógenos de plantas, são incapazes de decompor essa substância.

Patógenos vegetais produzem enzimas que atacam os principais constituintes da membrana, como os fosfolipídios. Um certo número de fosfolipases específicas hidrolisa as ligações éster acílico e fosfato dos fosfolípidos. A fosfolipase A hidrolisa uma das ligações de éster acilico de compostos diacilglicerofosforilo, produzindo um ácido gordo.

A fosfolipase B cliva ambos os �teres de acilo graxos, a partir de um composto diacilglicerofosforilo, produzindo dois �idos gordos e a por�o glicerofosforilo. Enzimas proteolíticas hidrolisam ligações peptídicas em proteínas.

A atividade de protease foi detectada no tecido foliar de alfafa infectado por Stenophylium botryosum. Vários patógenos de plantas podem produzir fosfotidases e essas enzimas e proteases podem afetar as membranas celulares.

(b) Produção de toxinas por patógenos:

Os sintomas que se desenvolvem antes do patógeno, muitas vezes como uma zona clorótica ou translúcida, provavelmente são devidos a metabólitos difusíveis secretados pelo patógeno. Assim, Gaumann (1954) considerou que os microrganismos são patogênicos somente se forem toxigênicos.

Toxinas são proteínas venenosas como substâncias invariavelmente de origem patogênica e são prejudiciais às plantas. As toxinas podem ser exotoxinas ou endotoxinas. Os primeiros, compostos por proteínas facilmente difusíveis, são altamente tóxicos, e os últimos, compostos de lipoproteínas glicídicas firmemente ligadas, são menos tóxicos. Algumas toxinas importantes são a victorin (secretada por Helminthosporium) victoriae), periconina (secretada por Periconia circinata), piricularina (secretada por Pyricularia oryzae), ácido alternárico (secretado por Alternaria solani) e coletonina (secretada por Colletotrichum falcatum), lycomarasmine (secretada por Fusarium lycopersici) e ácido fusárico (secretado por Fusarium oxysporum). Algumas toxinas (por exemplo, piricularina, ácido alternárico, coletonina) são inespecíficas, ou seja, afetam mais de um hospedeiro, enquanto outras (por exemplo, victorina, periconina, fito-alternarina) são específicas do hospedeiro.

As formas pelas quais as toxinas matam as células vegetais são complexas, com muitas interações entre a toxina e o tecido.

A seguir estão os possíveis mecanismos de fitotoxicidade:

(i) mudanças de permeabilidade:

A semipermeabilidade da membrana plasmática é alterada, permitindo a perda de água e metabólitos, a entrada irrestrita de substâncias, incluindo toxinas. Lycomarasmin, ácido fusárico, ácido a-picolínico, ácido oxálico, victorin, etc. afetam a permeabilidade.

(ii) Interrupções dos processos metabólicos normais:

As toxinas atuam como um antimetabólito para alguns metabólitos vitais, resultando na hidrólise de proteínas protoplasmáticas, no bloqueio de sistemas enzimáticos, etc. A piricularina inibe o sistema de polifenoloxidase de plantas de arroz suscetível, a victorina atua desacoplando a fosforilação oxidativa.

O ácido fusárico e o ácido a-picolínico podem formar complexos de anel quelante com íons de metais pesados ​​e resultar na inibição de sistemas enzimáticos. Tecido resistente à toxina pode inativar a toxina e contornar o sistema enzimático bloqueado, fazendo uso de vias metabólicas alternativas.

iii) Outros mecanismos de toxicidade:

Estes incluem o efeito físico de "bloqueio" de moléculas grandes, possíveis efeitos osmóticos, estimulação do crescimento do hospedeiro, inibição do desenvolvimento da raiz, etc.

c) Produção de substâncias reguladoras do crescimento pelo agente patogénico:

Alguns patógenos produzem reguladores de crescimento no tecido hospedeiro. Os principais reguladores de crescimento são o ácido indoleacético (IAA) e a giberelina. O IAA é produzido por vários fungos e bactérias na presença do triptofano, o mais importante precursor, e alguns fungos são capazes de produzir oxidases que destroem o AIA.

Alguns reguladores de crescimento característicos além de IAA, giberelinas e cininas também estão envolvidos na patogênese. Existem muitos relatos de hiperauxinas em plantas doentes, onde ocorre hipertrofia tecidual, como na galha de coroa (Agrobacterium tumefaciens). Hyperauxiny em tecido infectado pode ser devido à produção de auxina pelo patógeno, a sua produção aumentada pelo hospedeiro ou à sua destruição reduzida no tecido doente.

A acumulação de auxina ocorre através da inibição da atividade da IAA oxidase, e também ocorre em parasitas não obrigatórios, como Pseudomonas solanacearum, nos quais a inibição da enzima pode estar correlacionada com o acúmulo de IAA oxidase.

Aumento do IAA é relatado em hastes de tomate e folhas infectadas por Verticillium alboatrum. As giberelinas e o ácido giberélico são produzidos pela Gibberellafujikuroi, que causa a podridão da raiz, podridão do pé, podridão do colmo dos cereais.

Causa doença de bakane de arroz na qual as jovens mudas são gravemente infectadas, estioladas e se tornam anormalmente altas. O aumento de substâncias cininas-piolho foi relatado em folhas de Phaseolus vulgaris e Vicia faba atacadas por Uromyces phaseoli e Uromycesfabae.