Gestão de Asma Brônquica: Estratégias para o Futuro
Gestão de Asma Brônquica: Estratégias para o Futuro por Anjula Jain, Vibhor Pardasani e Atul Goel!
Leia este artigo para aprender sobre as estratégias para o futuro do manejo da asma brônquica.
Introdução:
A asma brônquica (AB) é um distúrbio inflamatório crônico recorrente das vias aéreas, caracterizado clinicamente por hiper-responsividade episódica e broncoconstrição, levando a falta de ar e sibilância. Isto está em contraste com o que conhecemos da asma no passado como um distúrbio reversível das vias aéreas.
Definitivamente existe alguma reversibilidade quando comparada à DPOC, mas tal reversibilidade é variável com um espectro que varia de completa (asma episódica) a mínima (casos dependentes de esteróides crônicos). Embora tenhamos administrado asma com uma variedade de agentes farmacológicos, ainda estamos longe de um tratamento ideal. Existem várias perguntas que permanecem sem resposta e esperamos ter as respostas no novo século.
As perguntas não respondidas:
Uma variedade de perguntas que têm respostas insatisfatórias ou incompletas incluem:
(i) Falta de uma classificação adequada. Existe uma classificação baseada na severidade, como também uma que classifica a AC como intrínseca e extrínseca. No entanto, a AB parece ser uma mistura heterogênea de uma variedade de condições, que precisam ser classificadas em uma classificação composta, algo semelhante ao que foi desenvolvido para o diabetes mellitus.
(ii) A chave para o manejo da asma deve ser a detecção precoce e a prevenção da progressão. Devemos entender que a asma como um distúrbio inflamatório geralmente tem início no início da vida. A maioria das crianças que chia com infecções virais crescem fora de seus sintomas durante os primeiros anos escolares. Aqueles que são mais propensos a ter asma persistente parecem mostrar evidência de um processo imunológico alterado.
Eles se tornam sensibilizados para os alérgenos em seu ambiente no início da vida. Têm uma tendência para desenvolver uma resposta Th-2 aos alergénios e outros antigénios e um atraso no desenvolvimento das respostas do tipo Th-1. A segunda questão que precisa ser respondida, portanto, é quanto ao uso gratuito de esteróides inalatórios por pediatras. Não é realmente uma questão, mas uma questão de superar um bloqueio mental. O uso gratuito de esteróides inalados no início da vida pode diminuir o peso da asma adulta.
(iii) A partir de hoje, há evidências suficientes para apoiar uma natureza inflamatória da doença. No entanto, tal como outros distúrbios inflamatórios não específicos, este também é inadequadamente responsivo a esteróides e pouco responsivo a agentes não esteroidais como metotrexato e ciclofosfamida.
Anti-leucotrienos e agentes como o cromoglicato de sódio foram explorados, mas os resultados foram decepcionantes. Precisamos responder à necessidade de um supressor específico e eficaz da inflamação.
(iv) A maioria das formulações de medicamentos orais são inespecíficas em sua ação e estão associadas a efeitos sistêmicos adversos. Parece que fizemos um círculo e voltamos à teofilina oral para os asmáticos que respondem mal aos esteróides inalatórios. Precisamos desenvolver agentes orais específicos que possam proporcionar broncodilatação sem efeitos sistêmicos.
(v) Agentes inalados, embora a pedra angular do tratamento esteja associada a uma variedade de problemas como:
(a) Necessidade de técnica ótima que pode não ser possível em certos grupos de pacientes.
(b) Custo proibitivo. Ainda hoje, um inalador está fora do alcance do homem comum. Talvez os rodízios ainda possam ser acessíveis, já que não exigem um investimento fixo de cada vez. Nossos administradores no hospital também precisam pensar, e os agentes orais devem dar lugar a inaladores (PMDIs ou DPIs).
(c) Problemas técnicos dos sistemas de administração de medicamentos (consulte o artigo sobre sistemas de administração de medicamentos por inalação em BA). Apesar das alegações sobre o Diskus (Accuhaler), ainda estamos longe de ser um sistema ideal de entrega de medicamentos, talvez o futuro possa ter uma resposta.
(d) Controvérsia em relação aos efeitos colaterais dos esteróides inalatórios? Esta questão, embora aparentemente hipotética para aqueles que estão convencidos com esteróides inalados, continua a assombrar especialistas pediátricos e também todos os outros, sempre que eles conseguem ver casos como a necrose asséptica da cabeça do fêmur. Existe uma suscetibilidade genética a esses efeitos colaterais? Se sim, precisamos examinar esses pacientes.
(e) Mesmo os agonistas-p inalados produzem efeitos colaterais sistêmicos em um indivíduo ocasional. Tenho certeza de que cada um de nós teve um paciente que não foi capaz de tolerar a dose mínima possível de β-agonistas inalatórios.
(vi) Agentes como a teofilina, se usados por via oral, precisam de algumas semanas para atingir níveis terapêuticos. Dada por via intravenosa, os níveis sanguíneos podem ser alcançados rapidamente, mas com um baixo índice terapêutico. Podemos encontrar uma formulação terapêutica ideal para eles?
(vii) Um número substancial de asmáticos é dependente de esteróides e desenvolve sérios efeitos colaterais devido ao uso a longo prazo de grandes doses por via oral. Eles são realmente dependentes de esteróides, ou estamos tratando-os de forma errada? Nós temos uma resposta para o problema deles? Não até agora, eu acho.
As novas abordagens atuais de tratamento:
Algumas novas abordagens de tratamento foram desenvolvidas ao longo da última década. Alguns deles foram encomendados para uso terapêutico; outros ainda estão em um estágio experimental. Eles ainda estão longe de serem ideais.
Essas modalidades de tratamento incluem:
uma. Novos sistemas de liberação de medicamentos por inalação
b. Broncodilatadores mais novos, incluindo compostos anticolinérgicos
c. Novas formulações esteróides inaladas
d. Outras "Também experimentadas" Novas abordagens
e. Imunoterapia específica
f. Vacinação
g. Terapia de genes
Novos sistemas de liberação de medicamentos por inalação:
Apesar de termos percorrido um longo caminho desde o chá (como um sistema de distribuição de teofilina) a uma variedade de dispositivos de inalação, estamos longe do ideal. Para uma descrição detalhada, consulte o artigo sobre novos sistemas de distribuição de medicamentos. Cada novo dispositivo é lançado com muita fanfarra e exagero (que é acompanhado por gastos de milhões de dólares, apenas para adicionar alguns por cento à deposição de drogas nos pulmões. Portanto, precisamos ter cuidado ao adotar cegamente um dispositivo recém-introduzido, enquanto condenando outro dispositivo, que é apenas um pouco menos eficaz, mas muito mais barato.
Broncodilatadores mais novos:
Os vários broncodilatadores disponíveis para nós incluem β-agonistas, metilxantinas, anticolinérgicos, inibidores seletivos da fosfodiesterase, moduladores do canal iônico, ANP, VIP e seus análogos. No que diz respeito aos β-agonistas, conhecemos o salbutamol e a terbutalina há muito tempo. Mesmo Salmeterol (β-agonista de longa ação) existe há um tempo considerável (mais de 10 anos). Recentemente, os dois novos agentes introduzidos incluem formoterol e bambuterol.
O Formoterol (que também existe há 5 anos nos EUA) é um agente que combina a utilidade do salbutamol / terbutalina e salmeterol. É um β2-agonista altamente potente e seletivo. Para além de um efeito semelhante ao salmeterol (efeito dependente da dose e de longa duração com a duração de 12 horas ou mais), tem um início de acção mais rápido e pode evitar a necessidade de utilização simultânea de salbutamol ou terbutalina. Isso também pode justificar seu uso na asma induzida por exercício. A dose habitual para inalação é de 12 - 24 µg duas vezes por dia.
Bambuterol é outro novo agente de longa ação. É, de fato, um pró-fármaco, que é catalisado pela terbutalina, e que é um inibidor reversível de sua própria hidrólise, facilitando assim uma dose diária única. Está presentemente disponível como uma formulação para uso oral (4-8 mg uma vez por dia).
Entre as metilxantinas, o desenvolvimento da enprofilina foi um avanço importante, porque retém o broncodilatador e o efeito inibitório da fosfodiesterase, mas não é um antagonista da adenosina (minimizando assim os efeitos colaterais mais conhecidos). No entanto, toxicidade inesperada nos testes iniciais impediu seu uso e este agente nunca foi introduzido.
Mas, talvez, possamos ter agentes do mesmo tipo, o que melhorará o espectro farmacológico do uso da teofilina. A inibição seletiva da isoenzima PDE 4 específica do subtipo é outra possibilidade atraente, que pode evitar os efeitos colaterais atribuídos à emprofilina.
Até agora, o brometo de ipratrópio é o único anti-colinérgico aprovado para uso pulmonar tópico. Um novo anticolinérgico muito promissor é o brometo de tiotrópio, com duração de ação de menos de 24 horas e seletividade cinética para os receptores M 1 e M 3 . Proporciona broncodilatação prolongada e é provável que seja um tratamento valioso na DPOC, onde o tônus colinérgico é o principal elemento reversível.
Além dos agentes acima mencionados, há muito pouco que é novo e significativamente eficaz sobre a broncodilatação. Idealmente, estaríamos olhando para um agente, que dado por qualquer via tem uma ação que é previsivelmente confinada apenas aos brônquios e brônquios.
Novas formulações de esteróides inalados:
Nós conhecemos beclometasona e budesonida por um período considerável de tempo. Nos últimos anos, houve a introdução de novos agentes potentes como a fluticasona e a flunisolida. A fluticasona é um corticosteróide inalado de alta potência, recentemente introduzido, com a mais alta afinidade com o receptor esteroide e duas vezes mais eficaz do que qualquer outro esteróide inalado disponível. Está disponível como MDI, bem como DPI (rotahaler e diskus).
Está disponível sozinho (como MDI em doses de 25, 50 e 125 µg / dose medida) e em combinação com salmeterol. Atualmente, a fluticasona em combinação com salmeterol é a terapia de manutenção recomendada para a maioria dos asmáticos leves e moderados.
Com o passar do tempo, talvez veremos a introdução da fluticasona com outros β-agonistas de ação prolongada, como o formoterol. A flunisolida é outro esteróide inalado potente, que é mais conhecido pelo fato de que o seu requerimento de dose diminui consideravelmente com o uso de HFA em vez de CFC, já que este agente está presente como uma solução no HFA.
Outros agentes mais novos são a mometasona, o ciclosonídeo e o RP 106541. O furoato de mometasona (MF) é um novo corticosteroide inalado prestes a ser liberado que provavelmente será aprovado para uso como antiinflamatório tópico em pacientes com asma brônquica crônica . Esta única molécula de corticosteróide parece ser altamente potente quando usada topicamente e reduz o risco de toxicidade sistêmica.
O derradeiro esteróide inalado terá, no entanto, de estar isento de quaisquer efeitos sistémicos.
As novas abordagens "também experimentadas":
Aqui, primeiramente, discutiremos os agentes que se desenvolveram, com uma grande promessa, mas que foram uma grande decepção com o uso clínico real. A maioria desses agentes tem sido antagonista do receptor. Muitos mediadores inflamatórios diferentes foram implicados na asma e vários antagonistas de receptores específicos e inibidores da síntese foram desenvolvidos que provarão inestimável em trabalhar a contribuição de cada mediador.
Como muitos mediadores provavelmente contribuem para as características patológicas da asma, parece improvável que um único antagonista tenha um impacto clínico maior, comparável ao de agentes não específicos, como os agonistas-b2 e os esteróides.
Antagonistas de leucotrienos:
Estima-se que 5-20% dos asmáticos sejam sensíveis à aspirina. Foi postulado que a sensibilidade à aspirina pode resultar da regulação positiva da via 5-LO devido à inibição da cicloxigenase. Drogas ativas na via 5-LO mostraram eficácia particular no embotamento das respostas induzidas pela aspirina na subpopulação de asmáticos sensíveis à aspirina. Eles também mostraram eficácia parcial na asma induzida por antígeno e induzida por exercício, bem como na broncoconstrição inicial. Zafirlukast (20 mg), Montelucaste (10 mg) e Zileuton (600 mg) são os agentes atualmente licenciados para uso em vários países.
O uso desses agentes como terapia poupadora de esteróides tem sido decepcionante. Atualmente, as diretrizes norte-americanas descrevem os antagonistas de leucotrienos como uma alternativa aos corticosteroides inalatórios de baixa dose em pacientes com asma persistente leve. As diretrizes do Reino Unido reservam suas recomendações até que estudos comparativos possam estabelecer seu papel no cenário clínico.
Outros antagonistas do mediador:
Receptor de histamina H 1 :
uma. Eu geração: Chlorpheniramine, hydroxyzine e difenidramina,
b. II geração: Terfenadine, Astemizole, Loratidne, Cetrizine, Ketotifen, Azelastine
Receptor de PAF:
uma. Produtos naturais: gingkolides (BN 52021), Kadsurenone
b. Análogos de PAF: CV 3988, RO 19374
c. Thienotriazalodiazepines: WEB 2086, WEB 2170, WEB 2347, E 6123, Y 24180.
d. Dihydropyridines: Reino Unido 74, 505 ou Reino Unido - 80, 067 (modipafant), MK 287
Recetor Prostanoide:
uma. Receptor TP: BAY u 3405, GR 32191, SQ 29548, ICI 192605, ONO 8809, AA 2414.,
b. Receptor EP: SC-19220
c. Receptor DP: BWAS 68 C
Inibidores de COX-2:
uma. L 745, 337
b. NS 398
Receptor de taquicinina:
uma. NK 1 : CP - 96345, RP - 67580, FR 113680, FK 888.
b. NK 2 : SR - 48968
c. NK 1 E NK 2 : FK 224
Receptor de endotelina:
uma. ET A : BQ - 123, FR - 139317
b. ET B : 1RL - 1038, BQ 3020
c. Não seletivo: R 0 462005, R 0 470203, SB 209670, Bosentan
Receptor de bradicinina:
uma. B 2 : NPC 349, NPC 567, NPC 16731, HUE 140, WIN 64338, Icatibant
Mostrou-se que os antagonistas dos receptores H1 protegem contra a resposta broncoconstrição precoce ao alergénio em pessoas asmáticas. No geral, a proteção oferecida contra o alérgeno não foi tão grande quanto a da histamina. Seu efeito variável no tônus das vias aéreas levou ao conceito de uma linha de base de histamina das vias aéreas, presente nos asmáticos.
Uma pequena melhora nos escores de sintomas e redução concomitante no uso de medicação de resgate em asmáticos atópicos tem sido demonstrada. Seu uso atual é restrito como medicação adjuvante na asma associada à rinite alérgica, urticária e reação alérgica a alimentos.
A longa preocupação de que eles possam piorar a asma como resultado de um efeito de secagem putativo no muco brônquico não foi verificada. A avaliação da potência dos antagonistas do PAF em humanos tem sido dificultada pelo rápido início da taquifilaxia à resposta broncoconstritora ao PAF inalado. Seu uso em asmáticos não forneceu evidências adequadas para um efeito benéfico, especialmente em exacerbações induzidas por vírus. Estudos estão em andamento para avaliar seu possível papel em vários tipos e estágios da asma.
Embora a evidência para o envolvimento de endotelinas na asma seja substancial, o efeito dos antagonistas dos receptores da endotelina na asma não foi estudado. Como as células endotelinas são postuladas como envolvidas na hiperplasia do músculo liso das vias aéreas e na deposição de colágeno subepitelial, os estudos clínicos para demonstrar seu efeito na prevenção do remodelamento estrutural crônico terão que se estender por meses.
As taquiquininas participam tanto das respostas broncoconstritoras agudas quanto do componente inflamatório crônico da asma. Estudos em animais sugerem um papel positivo dos antagonistas de taquiquinina na constrição por broncoprovocação induzida por irritação.
Estudos sobre vias aéreas humanas ainda são aguardados. Foi relatado que os antagonistas da bradicinina bloqueiam a hiperresponsividade das vias aéreas induzida por alérgenos em ovelhas após a exposição ao alérgeno. Nenhum estudo em asma foi relatado ainda.
Embora os antagonistas de prostanóides tenham demonstrado inibir a broncoconstrição induzida por PG D 2 em indivíduos asmáticos normais e levemente asmáticos, eles não foram encontrados para serem úteis em asma induzida por exercício ou induzida por antígeno, possivelmente porque alguns prostanóides têm efeitos antiinflamatórios, contrariando efeitos broncoconstritores de outros. Os inibidores de COX - 2 podem provar ter algum benefício clínico na asma sensível à aspirina.
Descobriu-se que a adenosina é liberada na asma e causa broncoconstrição pela ativação de mastócitos. A teoplilina é um antagonista não seletivo do receptor de adenosina, mas não há evidências de que seus efeitos anti-asma sejam mediados pelo antagonismo da adenosina. Mostrou-se que um oligonucleótido anti-sentido de ADN inalado contra receptores Ai de adenosina inibe a hiper-responsividade das vias aéreas. O NO é superexpresso nas vias aéreas asmáticas e pode ter efeitos pró-inflamatórios. Aminoguanidue inibindo a síntese de NO reduz o NO exalado. No entanto, seu benefício clínico na asma ainda é incerto.
O papel das espécies reativas de oxigênio na asma é incerto Antioxidantes como N-acetilcisteína e ácido ascórbico foram testados na asma, mas não mostraram qualquer efeito benéfico. Antioxidantes mais potentes, como as nitronas, não atingiram o estágio de desenvolvimento clínico. A superóxido dismutase de ação prolongada também está em desenvolvimento.
Terapia imunossupressora:
O metotrexato é o agente mais extensivamente estudado que age por causar deficiência de coenzima do folato. Quando usado na dose de 10-50 mg / semana por 12 semanas, pode resultar em até 50% de redução na necessidade de esteróides orais. No entanto, este benefício não é sustentável após o término da terapia e 10 semanas após a descontinuação, não há diferença nos grupos tratados com metotrexato e tratados com placebo. Outros agentes que foram tentados incluem:
A ciclosporina A, utilizada predominantemente para a prevenção da rejeição de aloenxertos, inibe seletivamente a ativação de células T e a produção de histamina, prostaglandina D2 -interleucinas e eosinófilos. A dose baixa (5 mg / kg / dia) não causa qualquer mielo-supressão, embora ocorra alteração da função renal.
Em termos de redução de esteróides orais e melhora nos parâmetros subjetivos da gravidade da asma, há apenas um pequeno benefício em relação ao placebo. Esse pequeno benefício é superado pelo custo e pelos efeitos colaterais. O ouro, usado principalmente em ensaios japoneses, inibindo o LTC 4 mediado por IgE e a liberação de histamina de basófilos e mastócitos, tem um efeito significante de análise de esteroides após várias semanas de tratamento. Os efeitos adversos incluem dermatite, estomatite, proteinúria, discrasias sangüíneas, distúrbios gastrintestinais, etc.
A hidroxicloroquina inibe a fosfolipase A2, uma enzima envolvida na síntese do ácido araquidônico. Alguns estudos abertos demonstram efeitos poupadores de esteróides não bem fundamentados por estudos controlados por placebo.
A azatioprina, outro anti-metabolito usado na prevenção da rejeição de aloenxerto, foi usada em dois ensaios clínicos de pequena escala, um dos quais relatou melhora significativa na função pulmonar e exacerbação da asma, enquanto o outro relatou nenhum benefício em relação ao placebo após doze semanas de terapia.
Colquicina, um agente anti-inflamatório eficaz para o tratamento agudo e profilaxia da gota foi usado em um único estudo cruzado controlado por placebo envolvendo 10 asmáticos não dependentes de esteróides e foi encontrado para causar uma pequena melhora na função pulmonar e escores de sintomas.
A dapsona mostrou potencial promissor de preservação de esteróides em um estudo e aguarda estudos controlados em larga escala para definição de seu papel. A troleandomicina é um macrolídeo que inibe a degradação da metilprednisolona e da teofilina, exercendo assim um efeito poupador de esteróides no uso a longo prazo. Os pacientes, no entanto, tornam-se mais cushingóides no início da terapia.
Imunoglobulinas séricas intravenosas, utilizadas principalmente como terapia de reposição em pacientes com hipogamaglobulinemia, associaram-se a benefícios de curta a curta duração em asmáticos moderadamente graves. No entanto, o uso é dispendioso, apesar da atratividade de efeitos adversos relativamente benignos quando comparados aos observados com imunossupressores.
Considerações Futuras podem acompanhar o desenvolvimento de imunomoduladores inalatórios, novos agentes como rapamicina, tracrolimus, micofenolato de mofetila, que são mais potentes e menos tóxicos que a ciclosporina A, especificamente direcionados a citocinas imunologicamente importantes ou cascata inflamatória imuno-mediada e anticorpo monoclonal contra Keliximabe. Células T4. A dificuldade surge porque há considerável redundância na rede de citocinas e, portanto, a inativação de uma citocina é ineficaz no controle da inflamação.
Imunoterapia Específica (SIT):
Isto envolve a administrao de quantidades gradualmente crescentes de um extracto de alergio a um paciente clinicamente sensel, de modo a melhorar os sintomas associados subsequente exposio ao alergio causador. Há um interesse renovado no SIT, desde a disponibilidade do extrato alergênico padronizado.
Uma meta-análise recente sugere que tal tratamento melhora os sintomas da asma em geral com redução significativa na necessidade de medicação e hiper-responsividade brônquica. A via habitual da administração de SIT é subcutânea. No entanto, vias alternativas como oral, nasal, brônquica, sublingual estão sendo reconhecidas como igualmente eficazes e bem toleradas.
A necessidade de injeção frequente, a exigência de conhecimento técnico e a necessidade de observação pós-tratamento (por cerca de 30 a 60 minutos) tornam o tratamento dispendioso e reduzem a adesão. Mas o futuro pode ter maneiras melhores e mais fáceis de fornecer SIT.
Vacinação:
A grande maioria da asma é alérgica e a alergia parece estar relacionada a um desequilíbrio entre as células Th1 e Th2. O desenvolvimento de doença alérgica pode ser determinado precocemente por fatores que afetam esse equilíbrio. Existe uma forte associação inversa entre um teste tuberculínico positivo (indicando uma resposta mediada por Th1) e atopia.
Isto sugere que pode ser possível imunizar as crianças contra o risco de desenvolver doenças alérgicas estimulando a imunidade mediada por Th1 local no trato respiratório antes que ocorra sensibilização. Esta é a abordagem que pode ser a maneira mais eficaz de reduzir a carga da doença durante a vida adulta.
Terapia de genes:
Polimorfismos genéticos de citocinas e outros genes podem determinar a gravidade da inflamação asmática e a resposta ao tratamento, para que seja possível prever o prognóstico da asma por meio do rastreamento desses polimorfismos no futuro.
A diversidade de genes envolvidos na asma torna a terapia gênica para asma uma perspectiva improvável. É possível, no entanto, que a transferência de genes anti-inflamatórios possa fornecer proteínas anti-inflamatórias ou inibitórias de uma maneira conveniente. Possíveis proteínas antiinflamatórias relevantes para a asma incluem interleu- lina-10 (IL-10), IL-12 e IL-B. Os oligonucleótidos anti-senso podem desligar genes específicos, embora existam problemas consideráveis em fazer com que estas moléculas entrem nas células.
Conclusões
Muitas abordagens terapêuticas diferentes para o tratamento da asma podem ser possíveis ainda; Houve poucos medicamentos que chegaram à clínica. Os β 2 -Agonistas são de longe os fármacos broncodilatadores mais eficazes e levam a um rápido alívio sintomático Agora que os β2-agonistas inalados com longa duração de ação foram desenvolvidos, é difícil imaginar que broncodilatadores mais eficazes possam ser descobertos.
Da mesma forma, os glicocorticoides inalatórios são extremamente eficazes como tratamento crônico na asma e suprimem o processo inflamatório subjacente. Há evidências crescentes de que o uso mais precoce de glicocorticoides inalatórios pode não apenas controlar efetivamente a asma, mas também prevenir mudanças irreversíveis na função das vias aéreas.
Para a maioria dos pacientes, um β 2 -Agonist de curta ação sob demanda e esteróides inalatórios regulares são suficientes para dar um excelente controle da asma. Para alguns pacientes, um β 2- agonista e um esteróide esteroidais de combinação fixa podem ser um desenvolvimento útil, pois melhorarão a complacência dos esteroides inalatórios (o que é ruim devido à falta de efeito broncodilatador imediato).
O tratamento ideal aceito para a asma provavelmente seria um comprimido que pode ser administrado uma vez ao dia ou talvez semanal ou mensalmente, e que melhorará todas as exacerbações. Não deve ter efeitos colaterais e isso significa que isso deve ser específico para a anormalidade encontrada na asma.
O desenvolvimento futuro na terapia da asma deve ser dirigido para os mecanismos inflamatórios e talvez uma terapia mais específica possa ser desenvolvida um dia. A possibilidade de desenvolver uma "cura" para a asma parece remota, mas quando se sabe mais sobre as anormalidades genéticas da asma, pode ser possível procurar por essa terapia.
Avanços na biologia molecular podem ajudar no desenvolvimento de drogas que podem especificamente desligar genes relevantes, mas é preciso descobrir mais sobre os mecanismos básicos da asma antes que tais avanços sejam possíveis.
