Vírus do Cólon Celíaco: Patologia, Caracterização Clínica e Tratamento

Vírus Celíaco Sprue: Patologia, Característica Clínica e Tratamento!

A doença celíaca é uma condição na qual há uma mucosa do intestino delgado proximal anormal que melhora morfologicamente no tratamento com uma dieta isenta de glúten e recai quando o glúten é reintroduzido.

A doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten são os outros nomes da doença celíaca. A doença era anteriormente chamada de síndrome celíaca, esteatorréia idiopática ou má absorção primária. A doença celíaca é causada por uma hipersensibilidade às proteínas de armazenamento de cereais, mais importante, a fração de gliadina do glúten no trigo, cevada e centeio.

O glúten é uma proteína presente no trigo, cevada e às vezes na aveia. Quando um indivíduo suscetível come alimentos contendo glúten, a mucosa do intestino delgado é danificada por uma resposta inflamatória imunologicamente mediada que leva à má digestão e má absorção. A Dermatite herpetiforme (DH) é uma doença relacionada com uma erupção cutânea pruriginosa que freqüentemente afeta os joelhos, cotovelos, nádegas e costas com deposição granular de IgA na junção dermoepidérmica da pele, incluindo áreas não envolvidas com uma erupção cutânea. Pacientes com DH têm um certo grau de enteropatia do intestino delgado, que melhora com a retirada do glúten na dieta.

Durante a Segunda Guerra Mundial, houve uma escassez de cereais, especialmente pão na Holanda. Dicke, pediatra holandês, observou que o espru celíaco diminuiu durante essa falta e rapidamente reapareceu depois que o pão foi derrubado por aviões suecos. Percebeu-se que o trigo era tóxico para indivíduos com doença celíaca. Dicke e colaboradores relataram que a toxicidade do trigo residia na fração glúten do trigo.

O sprue celíaco é uma doença da Europa e de alguns países em que os europeus emigraram. A doença celíaca também foi relatada em indianos, árabes e judeus israelenses. A proporção de mulheres para homens da doença celíaca é de 2: 1 ou igual.

Patologia:

A mucosa do intestino delgado proximal é afetada em pacientes com doença celíaca. O dano da mucosa diminui gradualmente em gravidade em direção ao intestino delgado distal e, em casos graves, as lesões podem se estender até o íleo.

O aspecto histológico da mucosa do intestino delgado de pacientes com doença celíaca não tratada é uma mucosa plana com redução nas alturas vilosas normais para a proporção de profundidade de cripta de 5: 1 a 3: 1. Histologicamente, o espru celíaco deve ser diferenciado de espru tropical, enterite eosinofílica e doença de Crohn. Melhoria dos sintomas, bem como anormalidades histológicas do intestino delgado após um período de dieta livre de glúten confirma o diagnóstico de espru celíaco.

O número de linfócitos intra-epiteliais (IELs) em relação ao número de enterócitos de células superficiais está aumentado. O número de células plasmáticas na lâmina própria e os linfócitos no epitélio superficial estão aumentados. 70% dos IELs são CD8 ⁺, 5 a 10% são CD4 ⁺ e 20% são CD3 ⁺ CD4 ^- CD8 ^- . Os números de IELs expressando receptores de células T gama / delta (TCRs) estão aumentados.

O espru celíaco está associado a HLA-DQA10501 e HLA-DQB10201. Há apenas 30 por cento de concordância para o espru celíaco em irmãos idênticos ao HLA, enquanto que, em gêmeos monozigóticos, a concordância é de 100 por cento. O risco de doença celíaca em parentes de primeiro grau é entre 10 e 20 por cento.

Atualmente, acredita-se que o glúten e a predisposição HLA sejam responsáveis ​​pelo desenvolvimento do espru celíaco. Propõe-se que células T sensíveis ao glúten reconheçam epitopos peptídicos derivados do glúten quando apresentados em associação com DQ2; ap� a activa�o, as c�ulas T sens�eis ao gl�en CD4 ⁺ desenvolvem uma resposta inflamat�ia do tipo TH ₁, que provoca a les� da mucosa do intestino delgado. A frequência do espru celíaco é de 1 em 250 pessoas e 1 em 800 pessoas na população italiana e irlandesa, respectivamente. Considerando que, a doença é rara em africanos e asiáticos.

Características clínicas:

Eu. A apresentação clássica do espru celíaco ocorre após o desmame e introdução de cereais na dieta em lactentes. Há falha em prosperar associada à apatia, palidez, anorexia e perda de massa muscular. Há hipotonia generalizada e distensão abdominal e a criança passa em fezes moles, volumosas, cor de barro e ofensivas.

Crianças muito pequenas podem apresentar vômitos, que geralmente são sem esforço e de grande volume com pouca ou nenhuma diarréia. Dor abdominal intensa pode estar presente e pode apresentar anemia ou incapacidade de crescer normalmente. Adolescentes e adultos com doença celíaca podem ter diarréia, perda de peso, glossite e sintomas de anemia.

ii. Sprue celíaca na infância impede a absorção de nutrientes do trato gastrointestinal e resulta em uma baixa estatura.

iii. As mulheres grávidas não tratadas correm o risco de aborto espontâneo e o feto corre risco de malformação congênita.

iv. Atrofia secundária esplênica pode ocorrer e tais pacientes devem ser tratados da mesma forma que indivíduos totalmente asplênicos.

v. Osteomalacia ocorre em pacientes com doença celíaca.

vi. Há uma forte associação de espru celíaco com dermatite herpetiforme. O espru celíaco também está associado a outras doenças autoimunes, incluindo diabetes, doenças da tireoide, LES e doença de Addison. Em muitos pacientes com doença celíaca, os sintomas apresentados são inespecíficos e, portanto, é necessária alta suspeita diagnóstica quando são detectadas pequenas anormalidades hematológicas ou bioquímicas, incluindo transaminite persistente. Uma leve anemia macrolítica inexplicada com folato de glóbulos vermelhos ou soro persistentemente baixo deve justificar uma investigação adicional para o espru celíaco.

vii. Dermatite herpetiforme:

A ruptura das bolhas resulta em um alívio rápido dos sintomas. Coçar leva a pigmentação e cicatrizes. Melhoria significativa ocorre com dapsona 50 a 100 mg / dia e evitar dietas contendo glúten.

viii. Pacientes com doença celíaca apresentam um risco aumentado para o desenvolvimento de linfomas e adenocarcinomas do trato intestinal.

Estudos Laboratoriais:

Eu. A CBC revela uma anemia dimorfa leve.

ii. O nível sérico de ferro e o nível de ácido fólico são geralmente baixos.

iii. A medula óssea revela uma anemia megaloblástica.

iv. A biópsia do intestino delgado é essencial para diagnosticar o espru celíaco e DH. A amostra de biopsia endoscópica é obtida a partir da segunda parte do duodeno.

v. Testes sorológicos:

Os pacientes não tratados com doença celíaca têm anticorpos contra gliadina, reticulina, endomiceto do jejuno e transglutaminase tecidual (tTG). Os testes para esses anticorpos se tornam negativos com uma dieta sem glúten.

Anticorpos antigliadina:

Gliadina é uma fração da proteína do glúten. A gliadina é uma mistura complexa de prolina e polipéptidos ricos em glutamina obtidos por extracção com álcool de glúten de trigo.

Testes para anticorpos IgG anti-gliadina e anticorpos IgA anti-gliadina estão disponíveis. Os anticorpos IgA anti-gliadina séricos são mais específicos, mas menos sensíveis que os anticorpos IgG anti-gliadina séricos. Como 2 a 3% dos indivíduos com doença celíaca apresentam deficiência de IgA, o rastreamento para doença celíaca deve ser feito para o teste de anticorpos anti-gliadina IgG. No entanto, o teste antigliadina também é positivo em outras condições, incluindo intolerância ao leite de vaca, nefropatia por IgA, doença de Crohn, doença eosinofílica, enterite eosinofílica, espru tropical e alguns indivíduos aparentemente saudáveis.

Anticorpos antiendomáticos IgA:

Endomycium é uma proteína do tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas no trato gastrointestinal dos primatas. Anticorpos contra o endomicismo estão associados ao espru celíaco. A combinação de testes anti-gliadina e antiendomicados tem valores preditivos positivos e negativos próximos a quase 100%. Portanto, se o teste for positivo, a biópsia diagnóstica da mucosa do intestino delgado deve ser realizada.

Anticorpos anti-transglutaminase tecidular (tTG):

Eu. Estudos de imagem: estudos de bário do intestino.

É importante saber que a atrofia das vilosidades pode ocorrer em outras condições que não a sensibilidade ao glúten. Hipersensibilidade a uma das proteínas alimentares, mais comumente a proteína do leite de vaca, que imita a enteropatia sensível ao glúten tanto clinicamente como patologicamente. No entanto, a doença ocorre em crianças pequenas e é transitória e autolimitada. Portanto, a causa é ambiental e não genética.

É possível que a exposição a uma proteína alimentar antes da capacidade de maturação desenvolver tolerância oral a essa proteína possa ser responsável pela resposta hipersensível. Esses pacientes não desenvolvem anticorpos anti-gliadina ou anti- endomioculares de IgA de alto título e têm linfócitos intra-epiteliais normais em uma biópsia de mucosa do intestino delgado. No entanto, os anticorpos IgA contra a proteína alimentar agressora podem ser detectados neles. Eliminação da proteína alimentar da dieta, pode ser por vários anos, é o tratamento.

Tratamento:

A dieta sem glúten, que envolve evitar produtos que contenham trigo, centeio e cevada, é o tratamento convencional do espru celíaco. Uma ampla gama de pães sem glúten, biscoitos, etc. estão disponíveis. A cerveja deve ser evitada porque tem glúten de cevada. A causa mais comum de recaída é o consumo de glúten, inadvertido ou não. O glúten pode estar presente no receptor em certos medicamentos.

Três a quatro meses após uma dieta sem glúten, uma repetição da biópsia intestinal pode ser realizada para avaliar a melhora no aspecto da morfologia da mucosa do intestino delgado. Se anormalidades ainda estiverem presentes, outras causas de atrofia das vilosidades do intestino delgado, como giardíase ou alergia ao leite de vaca, devem ser excluídas.

A melhora sintomática na morfologia da biópsia do intestino delgado geralmente ocorre com uma diminuição no título de anticorpos para gliadina, reticulina, endomicina e tTG. Quando o diagnóstico ainda é incerto, um desafio de glúten pode ser necessário. O paciente é solicitado a tomar 10 g de glúten na forma de 4 fatias de pão normal por dia durante 4 a 6 semanas. Se esta dieta induzir sintomas graves, uma biópsia do intestino delgado pode ser procurada.

O espru celíaco pode ser controlado com esteróides sistêmicos, o que resulta na rápida cessação da diarréia, ganho de peso e melhora da absorção de gordura. No entanto, os pacientes se deterioram dentro de poucos dias após a retirada dos corticosteróides.

Esteróides são indicados no tratamento da crise celíaca, incluindo diarréia severa, desidratação, perda de peso, acidose, hipocalemia e hipoproteinemia. Os esteróides também são usados ​​para tratar o choque da gliadina, uma reação anafilática ao desafio do glúten, que pode ocorrer raramente em um paciente tratado. Maioria dos pacientes permanecem bem com dieta rigorosa sem glúten. Testes sorológicos (anticorpos para reticulina, endomicina ou tTG) podem ser úteis, pois títulos elevados de anticorpos implicam em ingestão contínua de glúten.