Categorias de Mecanismo de Resistência em Plantas

Categorias de Mecanismo de Resistência em Plantas!

Cada planta apresenta alguma resistência contra os patógenos e essa resistência reduz o efeito do patógeno ou pode não permitir que o patógeno se desenvolva. A capacidade de resistência de um hospedeiro a um patógeno específico depende de sua constituição genética e condições ambientais.

A resistência do hospedeiro é muito importante, pois determina a extensão da infecção e gravidade da doença. Os mecanismos de defesa do hospedeiro podem ser divididos nas duas categorias seguintes:

I. Mecanismo de defesa morfológico ou estrutural:

O hospedeiro desenvolve certas características estruturais na região epidérmica ou no seu interior que afetam grandemente a capacidade do patógeno de penetrar. Essas estruturas de defesa já estão presentes ou podem se desenvolver posteriormente como resultado da interação hospedeiro-patógeno.

As camadas de cutina e wase presentes nas paredes das células epidérmicas servem tanto à barreira física como à barreira química à entrada do patógeno. A resistência em Berberis a Puccinia graminis e em linho a Melampsora linii deve-se à presença de cutícula espessa, que atua como uma barreira física.

Camada de cera presente na superfície epidérmica atua como uma camada hidrofóbica que impede a agregação do patógeno na superfície do hospedeiro. A parede externa espessa e rígida das células epidérmicas atua como uma barreira para alguns patógenos. Por exemplo, Pyricularia oryzae entra nas folhas da planta de arroz através de células boliformes de paredes finas; as paredes das outras células epidérmicas são resistentes à entrada das hifas.

II. Mecanismo de defesa bioquímica:

O hospedeiro também produz algumas dessas substâncias específicas cuja presença ou ausência interfere no crescimento e multiplicação do patógeno. Estas substâncias bioquímicas já estão presentes ou se desenvolvem posteriormente como resultado da interação com o patógeno hospedeiro.

O mecanismo defensivo bioquímico pré-infeccioso inclui a presença de certas substâncias químicas pré-formadas, como lactonas insaturadas (como glicosídeos), glicosídeos cianogênicos, compostos de enxofre, fenóis e glicosídeos fenólicos, saponinas etc. Por exemplo, a variedade vermelha da cebola mostra resistência a Colletotrichum circinans .

As folhas escamosas desta variedade contêm certos compostos fenólicos como o ácido procatéquico e o catecol, que inibem a formação de esporos do fungo. Da mesma forma, os pêlos glandulares presentes nas folhas de Cicer arietinum secretam ácido málico que inibe a germinação de esporos e o crescimento das hifas. A resistência das peras à queima de Erwinia amylovora é devida à presença do glucósido fenólico, arbutin.

A resistência dos tomates maduros à bactéria Vesicatorium é devida à sua natureza ácida. Óleos de mostarda que são ésteres do ácido isotiociânico e que ocorrem no gênero Cruciferae possuem propriedades antibacterianas e antifúngicas. A resistência das plantas crucíferas à raiz-torta (Plasmodiophora brassicae) é atribuída ao óleo de mostarda.

Alguns hospedeiros produzem fitoalexinas em resposta à infecção. A taxa de formação de fitoalexina é criticamente importante na combinação da variedade de hospedeiros e da cepa parasitária. Algumas importantes fitoalexinas produzidas pelos hospedeiros são ipomeamarona (induzida em Ipomoea batatas por Ceratocystis fimbriata), pisatina (induzida em Pisum sativum por Sclerotinia fruticola), faseolina (induzida em Phaseolus vulgaris por Sclerationia fruticola) isocumarina (induzida em Daucus carota por Ceratocystis fimbriata) rishitin (induzido em tubérculos de batata por Phytophthora infestans) e trifolirhizin (induzido em Trifolium pratense por Helminthosporium turcicum). Algumas outras fitoalexinas relatadas são o tetraidrofurano da batata-doce, a viciatina de favas e o glucósido de raízes de trevo vermelho.

Um importante mecanismo de defesa pós-infecciosa é a Hipersensibilidade. O termo hipersensibilidade deti nida aumenta a sensibilidade como na morte rápida de uma célula hospedeira na vizinhança imediata do local da infecção. Assim, o parasita invasor pode estar rodeado por uma zona de células hospedeiras mortas e, no caso dos biotrofos, o seu crescimento posterior pode ser evitado.

A resistência aqui é devida à extrema sensibilidade do tecido da planta e pequenas lesões necróticas características se desenvolvem, sugere-se que no tecido normal os fenóis são mantidos em estado reduzido, enquanto que na hipersensibilidade eles são convertidos em substâncias tóxicas devido a agentes redutores insuficientes.

Interações que levam à morte rápida das células hospedeiras e à inativação do parasita são chamadas de parabioticas. A hipersensibilidade tem sido estudada principalmente em ferrugens, oídio, ferrugem da batata, sarna da maçã, vários patógenos bacterianos e doenças virais das plantas.

Ressalta-se que a hipersensibilidade está associada à perda do turgor celular, que pode resultar da clivagem das ligações SS nas proteínas das membranas celulares, levando ao aumento da permeabilidade e do vazamento de polifenóis e polifenoloxidase das células.

As seguintes hipóteses foram sugeridas para a reação de hipersensibilidade em tecidos resistentes: (i) O metabolismo das células infectadas aumenta temporariamente, torna-se anormal e as células morrem (ii) A atividade metabólica de células adjacentes não infectadas pode aumentar e fenólicos e outras substâncias podem acumular, (iii) compostos fenólicos e outros compostos se desenvolvem nas lesões, completam a morte de células infectadas e também do patógeno, (iv) Células não infectadas adjacentes podem iniciar a ação de reparo pela formação de camadas de cortiça. Assim, a hipersensibilidade é um fenômeno complexo envolvendo a formação de compostos fenólicos e, às vezes, de fitoalexinas em alguns casos.